Стеатогепатит
О заболевании
Стеатогепатит – это хроническое заболевание, для которого характерно развитие воспалительной инфильтрации паренхимы печени на фоне жирового перерождения печеночных клеток.
Практически у каждого второго пациента с данным диагнозом развитие заболевания связано с метаболическими нарушениями, в основе которых лежат ожирение и инсулинорезистентность (нечувствительность клеток-мишеней к циркулирующему в крови инсулину). В 40-45% случаев заболевание может развиваться на фоне чрезмерного употребления спиртных напитков (алкогольная форма стеатогепатита). И только у 5% пациентов патология ассоциирована с приемом лекарственных препаратов. Особую опасность представляет цитостатический препарат метотрексат, антиэстроген тамоксифен и противоэпилептическая группа вальпроатов. В некоторых случаях развитие заболевания представляет собой сочетанное воздействие нескольких причин (смешанный вариант).
Стеатогепатит в большинстве случаев протекает скрыто. У некоторых пациентов могут быть минимальные клинические проявления – незначительные боли в правой подреберной области и неспецифическая общая слабость. Заболевание обычно диагностируется случайно, когда при проведении биохимического теста крови определяются повышенные уровни печеночных ферментов. Следующим шагом диагностики является ультразвуковая оценка состояния печени. Однако у пациентов с ожирением или на начальной стадии заболевания УЗИ мало информативно и требуется проведение МРТ.
Лечение в первую очередь направлено на модификацию образа жизни. Лекарственная терапия носит второстепенный характер и направлена на купирование воспалительной реакции и предупреждение фиброзирования.
Виды
Согласно принятой классификации, выделяют 2 группы стеатогепатитов:
- алкогольный – ассоциирован с чрезмерным употреблением спиртных напитков;
- неалкогольный, который может развиваться на фоне метаболических нарушений или быть результатом гепатотоксичности некоторых лекарственных препаратов.
Симптомы стеатогепатита печени
У большинства пациентов симптомы стеатогепатита печени отсутствуют. Иногда возможно появление неспецифической симптоматики в виде слабости, дискомфорта или неинтенсивных болей, локализованных в правой подреберной области. Как правило, в клинической картине на первый план выходят симптомы, которые служат проявлением метаболического синдрома, такие как висцеральное ожирение (отложение жира в области живота), дислипидемия, артериальная гипертензия и признаки нарушения обмена глюкозы.
Причины
Стеатогепатит – что это за болезнь с точки зрения причинных факторов? По этиологическим признакам принято выделять метаболический, алкогольный и лекарственный вариант.
Факторами риска стеатогепатита признаны следующие:
- генетические особенности (носительство определенных генов - PNPLA3, TM6SF2);
- избыточное содержание жировой ткани в организме, превышающее нормативные показатели;
- метаболический синдром – это сочетание инсулинорезистентности, ожирения, артериальной гипертензии, повышенного уровня холестерина;
- курение табака;
- длительно повышенный уровень глюкозы в крови;
- длительно существующая гиперлипидемия.
Получить консультацию
Почему «СМ-Клиника»?
Диагностика
Диагностика стетогепатита направлена не только на верификацию жирового гепатоза, ассоциированной с воспалением, но и на выявление этиологического варианта заболевания.
При пальпации и перкуссии живота в случае отсутствия ожирения у пациента легко определить увеличение размеров печени и селезенки, а также наличие асцита, который может свидетельствовать о формировании цирроза печени. При осмотре кожных покровов могут быть выявлены малые печеночные знаки (точечные кровоизлияния в виде звездочек, красные ладони, увеличение груди у мужчин).
Лабораторные методы, которые позволяют установить диагноз – это повышение уровня ферментов АЛТ и АСТ в крови (обычно показатели больше нормы в 2-3 раза). Может также возрастать активность щелочной фосфатазы и гамма-глутамилтранспептидазы. В программу обследования включается оценка гликемического профиля – определение уровня глюкозы натощак, гликированного гемоглобина и при необходимости – проведение глюкозотолерантного теста, позволяющего выявить скрыто протекающую инсулинорезистентность.
Идентификация жирового перерождения печени осуществляется с помощью лучевых методов диагностики. В качестве скрининга проводится ультразвуковое сканирование. Признаки, которые указывают на заболевание, это:
- умеренное увеличение размеров печени;
- снижение эхогенности паренхимы (т. н. эффект «яркой» печени);
- обеднение или отсутствие визуализации сосудистого рисунка;
- «затухание» ультразвукового луча.
Однако в том случае, когда чувствительность УЗИ ограничена (жировое перерождение менее 20% или тяжелая степень ожирения ), целесообразно использовать МРТ. Эта методика обладает большей чувствительностью, чем УЗИ органов брюшной полости, особенно при диагностике средне выраженного стеатоза печени. Высокой информативность также обладает непрямая эластометрия, которая основана на свойстве механического колебания волн, распространяющихся с разной скоростью в средах с различной плотностью. При формировании участков фиброза плотность паренхимы печени повышается, что выражается в более высоких показателях эластичности.
Стоит учитывать, что «золотым» стандартном диагностики стеатогепатита является биопсия печени. Однако в виду инвазивности и возможности оценить лишь ограниченный биоптатом участок ткани печени использование данного вида обследования в клинической практике ограничено.
Мнение эксперта
Кроме метаболической и алкогольной форм, стеатогепатит может развиваться в рамках лекарственного поражения. Это повреждения печени, вызванные приемом лекарственного средства или иной субстанции неинфекционного происхождения. Чтобы говорить о стеатогепатите, срок развития заболевания должен укладываться в рамки 5-90 суток от начала приема препарата. Примерно 60% лекарственных средств, вызывающих лекарственное поражение печени, относятся к антибактериальным и противосудорожным препаратам. При приеме ряда потенциально гепатотоксичных препаратов повышается образование жиорв в гепатоцитах и нарушается электрон-транспортная цепь. Это приводит к формированию жировой дистрофии печени с последующей трансформацией в стеатогепатит. Учитывая потенциальную гепатотоксичность лекарств, медикаментозное лечение той или иной патологии должен назначать врач. Специалист учитывает возможные факторы риска и подбирает наиболее безопасные препарат.
Лечение стеатогепатита
Согласно клиническим рекомендациям, лечение стеатогепатита начинается с модификации образа жизни. Вторым направлением является назначение медикаментозной терапии.
Консервативное лечение
При стеатогепатите как максимальной, так и минимальной степени активности ключевым звеном в терапии является улучшение пищевого поведения и, как следствие, снижение избыточного веса. Модификация образа жизни также предполагает увеличение физической активности. Малоподвижность является доказанным фактором риска развития ожирения, инсулинорезистентности, метаболического синдрома и жировой дистрофии печени.
У пациентов с алкогольным стеатогепатитом краеугольным камнем является полный отказ от употребления алкогольных напитков, что приводит к улучшению прогноза течения заболевания. Необходима корректировка дефицита витаминов группы В, главным образом тиамина и пиридоксина, а также полноценное питание. Достижение адекватного потребления белка способствует регенерации печеночных клеток и улучшению метаболических процессов в паренхиме печени. На фоне длительного полного отказа от употребления алкоголя происходит регресс фиброза печени, а при уже развившемся циррозе – снижение давления в системе воротной вены.
При лекарственном стеатогепатите базисом лечения является отмена причинного лекарственного средства. Как правило, данная мера способствует регрессу проявлений стеатогепатита в среднесрочной перспективе.
В рамках фармакотерапии стеатогепатитов важная роль отводится препаратам, улучшающим функциональное состояние печени и, как следствие, прогноз заболевания. К таким лекарственным средствам относятся препараты урсодезоксихолевой кислоты. Эти средства помогают защищать клетки печени, модулировать иммунный ответ и снижать степень разрастания соединительной ткани.
Хирургическое лечение
Хирургическое лечение (трансплантация печени) может рассматриваться только в случае цирротической трансформации печени на фоне стеатогепатита.
Профилактика
Снизить риск жировой дистрофии печени и последующего воспаления могут следующие мероприятия:
- поддержание веса в нормативных пределах;
- поддержание физической активности на уровне не менее 150 минут в неделю;
- рациональное и сбалансированное питание;
- отказ от спиртных напитков или употребление их в разрешенных пределах;
- прием лекарственных препаратов только по назначению врача.
Реабилитация
После пересадки печени требуется прием иммуносупрессивных препаратов, которые предупреждают отторжение трансплантата.
Вопрос-ответ
Какой врач лечит стеатогепатит?
Верификация диагноза и разработка персонифицированной программы лечения находятся в компетенции врача гастроэнтеролога.
Чем опасен стеатогепатит?
Наличие этой болезни повышает вероятность разрастания соединительной ткани в печени, что составляет морфологическую основу цирроза. Стеатогепатит также может быть фактором риска печеночноклеточного рака.
Какие дозы алкоголя считаются условно безопасными?
Всемирная организация здравоохранения рекомендовала либо отказаться от употребления спиртных напитков, либо не превышать относительно безопасные пределы. Так, для мужчин верхней границей является суммарное значение 30 г в день в пересчете на этиловый спирт, а для женщин – половина этой дозы. Важно, чтобы 2 дня в неделю были трезвыми.
Источники
Дичева Д.Т., Андреев Д.Н., Парцваниа-Виноградова Е.В., Умярова Р.М. Стеатогепатиты: этиологические варианты, принципы диагностики и лечения. Медицинский совет. 2022;16(6):74–82.
Сасунова А.Н., Гончаров А.А., Морозов С.В., Исаков В.А. Модификация паттернов питания больных неалкогольным стеатогепатитом. Терапевтический архив. 2022;94(8):973–978.
Райхельсон К.Л., Кондрашина Э.А., Пазенко Е.В. Стеатогепатиты смешанного генеза: больше вопросов, чем ответов (часть 2). Терапевтический архив. 2021; 93 (4): 516–520.
